Ученые смогли отредактировать геном мышей и практически предотвратить повреждения при сердечном приступе. Об этом сообщает Юго-западный медицинский центр Техасского университета.
Сердечный приступ наносит большой урон тканям сердца, лишая их кислорода на значительный период. Исследователи обнаружили, что большая часть ущерба от сердечного приступа вызвана гиперактивацией гена CaMKIIδ. Этот ген необходим для передачи сигналов и функционирования клеток сердца. Его сверхактивация происходит, когда сердце подвергается стрессу, вызванному окислением двух метиониновых аминокислот, входящих в состав белка CaMKIIδ .
Авторы нового исследования пришли к выводу, что сверхактивации гена и вреда здоровью можно избежать, преобразовав метионины в другую аминокислоту. Чтобы проверить эту идею, доктор Саймон Лебек и его коллеги воспользовались CRISPR-Cas9 для редактирования CaMKIIδ в клетках сердца человека, растущих в чашке Петри. Тесты показали, что когда неотредактированные клетки сердца помещали в камеру с низким содержанием кислорода, в них появлялись многочисленные маркеры повреждения, и они впоследствии умирали. Однако отредактированные клетки были защищены от повреждений и выжили.
Затем исследователи провели аналогичный эксперимент на живых мышах, вызвав сердечный приступ у этих животных, ограничив приток крови к основной камере сердца на 45 минут, а затем доставив компоненты для редактирования гена CaMKIIδ непосредственно в сердце части животных. У обеих групп животных наблюдались признаки повреждения сердца в течение 24 часов после приступа. Но в то время как у мышей без отредактированных генов со временем состояние ухудшалось, у тех, чьи гены были отредактированы, в течение следующих нескольких недель состояние неуклонно улучшалось.
В конечном итоге функция сердца была восстановлена до уровня, почти неотличимого от бывшего до приступа. При этом редактирование генов ограничено областью сердца и не распространяется в другие органы. Авторы надеются, что после дополнительных испытаний и проверок этот метод может быть использован для терапии при сердечном приступе.
Ранее генетики обнаружили новую наследственную болезнь, вызывающую иммунодефицит.