Ученые из Университета Тохо выявили новую межклеточную сеть, ускоряющую развитие фиброза печени. Она состоит из звездчатых клеток печени и двух ключевых молекул — фактора роста FGF18 и про-фиброзного медиатора остеопонтина (OPN). Результаты исследования опубликованы в журнале iScience.
Фиброз печени — состояние, при котором орган уплотняется и покрывается рубцами — часто развивается на фоне хронических заболеваний, таких как хронический гепатит и стеатогепатит, связанный с метаболическими нарушениями. Прогрессирование фиброза может привести к циррозу или раку, поэтому понимание его механизмов крайне важно для создания новых методов лечения.
В норме звездчатые клетки печени находятся в состоянии покоя и запасают витамин А. Однако при повреждении они активируются, превращаясь в миофибробласты. Так называют клетки, которые вырабатывают белок коллаген. Именно волокна коллагена формируют “заплатки” или рубцы — участки ткани, которые отличаются от нормальных низкой эластичностью.
В экспериментах на мышах ученые установили, что стимуляция активированных клеток с помощью FGF18 значительно повышает выработку OPN. При этом OPN активирует соседние неактивные звездчатые клетки, создавая цепную реакцию и усиливая фиброз.
По словам ученых, обнаруженная система межклеточной коммуникации с участием FGF18 и OPN открывает новый взгляд на патогенез фиброза печени. Терапия, нацеленная на эту ось, может стать более точечной и безопасной альтернативой существующим методам лечения.
Исследователи добавили, что точечное воздействие на три компонента сети потенциально позволит снизить риск побочных эффектов, таких как головная боль, расстройства ЖКТ и аллергия. Они могут возникать при приеме препаратов от вирусного гепатита или метаболических нарушений.
Ранее ученые выяснили, что ожирение печени может привести к внезапной потере слуха.