Ученые из Университета Досися в Японии обнаружили, что белок PARK7, связанный с болезнью Паркинсона, выходит из клетки не так, как большинство других белков. Работа опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Обычно белки покидают клетку через специальные “транспортные станции” — эндоплазматическую сеть и аппарат Гольджи. Но PARK7 использует другой путь — через систему, которая обычно помогает клетке утилизировать ненужные или поврежденные вещества. Этот процесс называется аутофагия.
В норме аутофагия “переваривает” лишнее внутри клетки. Однако оказалось, что белок PARK7, наоборот, использует эту систему, чтобы попасть наружу и избежать разрушения. Это особенно происходит, когда клетки испытывают стресс — например, из-за окисления, что характерно для нейронов при болезни Паркинсона.
Ученые выяснили, что в этом процессе участвуют сразу два вида аутофагии. Один из них помогает упаковать белок, а другой направляет его в особую “пузырьковую” структуру — секреторный аутолизосому, — через которую белок выводится из клетки.
По мнению авторов, открытие дает новые идеи для создания лекарств от болезни Паркинсона. Если научиться управлять этим механизмом, можно будет регулировать количество белка PARK7 — а это может замедлить развитие болезни или облегчить ее симптомы.
Ранее ученые раскрыли, как раковые клетки “прорываются” в кровоток.