Белки теплового шока HSF2, которые помогают клеткам справляться с воздействием высоких температур и другими стрессовыми факторами, могут играть роль провокаторов рака. К такому выводу пришли исследователи из Академии Або (Финляндия). Результаты исследования опубликованы в журнале PLOS Pathogens.
В ходе экспериментов на клеточных линиях и лабораторных мышах ученые обнаружили, что HSF2 способен запускать реактивацию вирусов герпеса из латентного состояния. Речь идет о герпесвирусе саркомы Капоши (KSHV) и вирусе Эпштейна — Барр (EBV), оба из которых связаны с развитием различных форм рака.
Эти вирусы могут “спать” в организме человека всю жизнь, не вызывая симптомов. Однако в определенных условиях они переходят в активную фазу, что способствует их распространению и повышает риск онкологических заболеваний. До сих пор оставалось неизвестным, какие именно клеточные механизмы запускают этот переход.
Исследование показало, что HSF2 играет в этом процессе важную роль. Он связывается с вирусными генами и помогает сделать их хроматиновую структуру (“упаковку” ДНК внутри клетки) более “открытой” для активации. Повышение уровня HSF2 усиливает активность вируса, тогда как его снижение — напротив, тормозит экспрессию вирусных генов.
“Ранее HSF2 никогда не связывался с жизненным циклом вирусов, и это открытие может существенно изменить наше понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе вирус-ассоциированных раковых заболеваний”, — отметили авторы исследования.
Ранее ученые совершили прорыв в создании защиты от смертоносных филовирусов.